子宫性不孕

子宫性不孕约占女性不孕症30％-40％。子宫在生殖生理和生殖内分泌功能的重要性表现在以下几个方面：①月经功能；②储存和输送精子；③精子获能；④孕卵着床；⑤胎儿发育；⑥分娩；⑦卵巢激素靶器官。子宫发育和功能受遗传因素与生殖激素的调节，呈现与年龄相关的器官形态、组织结构、生理和内分泌功能的变化，而这些变化均与月经和生殖功能密切相关。造成子宫性不孕的原因包括子宫畸形、宫腔粘连、子宫内膜炎、子宫肌瘤和子宫内膜息肉等。

第一节   子宫畸形引起的不孕

子宫为胚胎期双侧米勒管中段发育并融合而成，其发育受性染色体核型和性激素的调节，子宫畸形或发育不全往往伴随卵巢发育不全和功能低下，从而导致月经不调和生育功能障碍。

[子宫畸形类别>

1.部分纵隔子宫

2.单颈纵隔双子富

3.双阴道双颈纵隔子宫

4.宫颈闭锁

5.单颈双角子宫

6.双阴双颈双子宫

7.单阴双颈纵隔双角子宫

8.单角并非交通残角子宫

9.单角子宫

10.非交通双角子宫并无阴道

11.交通性纵隔子宫并宫颈阴道纵隔

12.交通性双角子宫并双宫颈阴道纵隔单侧闭锁

13.交通性双角子宫并双宫颈阴道纵隔

14.交通性纵隔子宫并双宫颈阴道纵隔

15.交通性双角子宫并宫颈纵隔单阴道

［引起不孕的机制］

1.子宫不能容受精液和精子，从而不能使精子获能和受孕。

2.子宫形态和容积异常，不利于孕卵着床、植入和胚胎发育。

3.子宫内膜发育不良或并存卵巢功能低下（无排卵，性激素分泌不足），不利于精子成活，受精，孕卵着床、植入和胚胎发育。

4.子宫肌层发育不良，不能容受孕卵和胚胎发育而致早期妊娠流产。

5.畸形子宫不利于胎盘附着和发育，而致胎盘位置异常、胎儿宫内发育迟缓（IU-GR）或早产。

［临床表现］

1.原发或继发性不孕。

2.原发性闭经或月经不调  如稀发月经，月经过少，痛经或功能失调性子宫出血等。

3.生殖道畸形  如外阴阴道、宫颈和子宫畸形。

4.生殖器和乳房发育不良  如性幼稚型、乳房和第二性征发育不良。

5.卵巢功能低下  如无排卵、月经失调、功能失调性子宫出血、痛经等。

6.性交困难或性功能障碍  如性交痛、阴道痉挛、性冷淡和无性高潮等。

7.经血潴留  如宫腔积血、积液、积脓和腹腔积血等。

8.盆腹腔包块  见于双子宫、残角子宫、双角子宫等。

9.病理妊娠史  如重复或习惯性流产、早产、IUGR、胎位异常、胎盘位置异常或死胎等，偶有发生异位妊娠者。

10.泌尿系统畸形  如多囊肾、马蹄肾、游走肾、输尿管异常等。

［诊断］

1.病史、症状和体征。

2.医学影像学检查   如超声检查、电子计算机断层扫描（CT）、磁共振成像（MRI）、泌尿系统造影、生殖道造影（泌尿生殖窦造影，子宫输卵管造影等）。

3.内镜  如腹腔镜、陷窝镜、膀胱镜等。

4.内分泌功能检查  如下丘脑-垂体-卵巢铀、甲状腺和肾上腺轴功能检查等。

5.细胞遗传学检查  如性染色体核型、性染色质体和染色体带型分析等。

［治疗］

1.矫治生殖器官畸形  如宫颈子宫纵隔切开或分离术、子宫纵隔切除成形术、残角子宫切除术、阴道纵隔/斜隔切除成形术等。

2.矫治泌尿道畸形  如切除多囊肾、矫治泌尿生殖窦畸形等。

3.促进生殖器官发育，如性激素人工周期疗法、促排卵疗法、甲状腺激素和抗催乳素（溴隐亭）等。

4.加强孕期保健  如卧床休息，加强营养，予保胎药物（HCG，孕激素），抑宫缩药物，如舒喘灵、硫酸镁、盐酸苯丙酚胺、盐酸苄羟麻黄碱、间羟舒喘宁、酚丙喘宁、异丙喘宁等。

5.分娩期处理  提前住院待产，临产后适当放宽手术助产指征，如剖宫产和经阴道助产等，并注意防止产时和产后流血，部分畸形在产程进展受阻进一步检查时发现，此时应根据畸形种类与其对分娩的阻碍进行处理，如阴道横隔及纵隔可临时切开以助分娩，有的畸形则非当时可以纠正的，如双阴道、双宫颈与子宫畸形等，则宜及时剖宫产。

［预后］

1.子宫畸形自然妊娠率明显低于子宫发育正常者，即使妊娠其自然流产率、早产率、IUGR率、异常胎位、胎盘位置异常率、围产儿死亡率均明显增加，故畸形子宫妊娠为高危妊娠，应加强围产期保健。

2.子宫矫形术后妊娠者子宫自发破裂机率明显增加，故应加强孕晚期管理，提前住院并适时剖宫产。

第二节   宫腔粘连症引起的不孕

宫腔粘连（IUA）也称Ashermansyndrome，Moricard syndrome，其发病率逐年增加是引起不孕的重要原因，占继发性闭经1.7％ （Jones，1964），占不孕症40％（Sirbu.1957）。

［分类］    依粘连的部位和范围可分为完全性、部分性和边缘性IUA，依内膜腔的完整性和组织相可分为内膜粘连、疤痕结缔组织粘连和平滑肌组织粘连，其组织学改变与临床症状相关。

［病因］

1.损伤性刮宫  据文献报道（Schenker & Margalioth，1985），欧美11个国家2981例IUA中妊娠刮宫术后并发IUA者占91％，其中人流术后占66.7％，足月产后刮宫占21.5％，剖宫产术后占2％，葡萄胎刮宫后占6％，宫颈手术后占4.2％。

2.感染  包括一般和特异性感染，如结核、血吸虫病、阿米巴和放线菌病等。

3.妇科手术损伤  如子宫肌瘤挖除术和畸形子宫矫治术后。

［引起不孕的机制］

1.损伤和感染破坏子宫内膜层完整性，引起宫壁组织疤痕粘连愈着而致宫腔闭锁，降低了子宫容受性。

2.子宫内膜组织学变化  据观察（Foix，1966）IUA时子宫内膜组织相中呈分泌相者占80％，增生相12％，萎缩相5％，过度增生相3％；刮出物为子宫内膜者占65％，纤维组织25％，颈管内膜12.5％，内膜基底层6％，子宫平滑肌组织4％（Elgueta & Pena）。IUA内膜组织学上述改变不利于精子储存、成活和获能，也不利于孕卵着床、胎盘植入和胚胎发育。

［临床表现］

据Schenker & Margalioth（1985）2151例IUA临床症状的统计：

1.原发性或继发性不孕占43％。

2.月经失调  闭经37％，稀发月经和月经稀少33％，痛经2.5％，月经过多1％，月经仍正常者6％。

3.妊娠后并发症   习惯性流产14％，胎盘早剥1％，早产0.5％，前置胎盘0.1％。

4.合并颈管粘连者偶可引起经血潴留，宫腔积血、积液或积脓。

［诊断］

1.病史、症状和体征  刮宫和妇科手术史，妇科感染史，不孕和月经失调等。

2.下丘脑-垂体-卵巢轴功能检查  表现为促性腺激素、催乳素、雌激素、孕激素、雄激素分泌正常，孕激素试验无撤退性出血，雌激素试验也无撤退性出血。基础体温双相，宫颈粘液功能正常，阴道细胞学有周期性变化提示为子宫性闭经。

3.医学影像学检查  包括超声检查、CT、子宫输卵管造影（HSG）时可见宫腔疤痕粘连变形，充盈缺损。如宫腔粘连时则导管在宫颈管处插入受阻。

4.妇科检查和诊刮  如子宫探针检查、宫颈扩张和诊刮以了解内膜组织学病理学改变。

5.宫腔镜检查  是IUA最可靠的诊断手段，还可同时分离粘连恢复宫腔的正常结构，宫腔镜下可见纵形或斜形粘连，有时呈新月形粘连，两侧输卵管开口可被遮盖而不见，粘连多呈苍白色，根据宫腔闭塞程度，特别是两侧输卵管开口与宫底粘连程度分度：

（1）轻度：少于1/4宫腔，有致密粘连，宫底和输卵管开口仅少许粘连或未波及。

（2）中度：约3/4宫腔有粘连，但宫壁未粘着，宫底及两侧输卵管开口部分闭锁。

（3）重度：3/4以上宫腔的厚实粘连，宫壁粘着，输卵管开口及宫底粘连。

宫腔镜下见宫腔形状改变，有时子宫腔下段可见，如内口有粘连时则可见宫腔积血，残留的子宫内膜可对激素起反应也可呈现纤维化，在作宫腔镜下子宫内膜切除术后宫腔广泛粘连。

［治疗］

1.分离粘连  可采用子宫探针或宫腔镜分离粘连后放置IUD或细小Foley导管，以防止再粘连，有生育要求者可于3个月后取出，并宫腔内注药治疗，手术前后予抗生素预防感染。

2.刺激子宫内膜生长  给予雌/孕激素周期治疗。

［预防和预后］

1.妇科检查或宫颈宫腔治疗时，避免暴力损伤和感染。

2.子宫肌瘤挖除术时避免穿通宫腔和损伤子宫内膜。

3.积极治疗和预防宫内感染，如结核和子宫内膜炎等。

4.经分离粘连和宫腔注药治疗月经重建率为84％，月经稀少率11％，仍闭经者5％，总妊娠率5％-16％（Schenker & Margalioth，1985）。

第三节   子宫肌瘤性不孕

子宫肌瘤性不孕约占不孕症1％-2.4％，而子宫肌瘤合并不孕的机率高达27％（12.7％-73.4％）（Wallach & Kempers，1933-1980）。子宫肌瘤是一种性激素依赖性肿瘤，尤多发生于生育年龄妇女，东方妇女肌瘤发生率高于西方妇女，故其肌瘤性不孕的发生率也较高，值得注意。

［原因］

1.病因  肌瘤的发生与遗传、种族、地城、卵巢功能失调和性激素分泌紊乱有关，如知雌激素、孕激素、生长激素、催乳素、胰岛素和某些细胞生长因子与肌瘤发生有密切关系，而孕激素及其受体功能升调与肌瘤生长直接相关。肌瘤性卵巢（myoneierstock）性激素分泌失调是肌瘤发生内源性病理学基础，外源性性激素如口服避孕药、不恰当性激素治疗也是诱发肌瘤发生的重要因素。

2.种类  依子宫肌瘤生长部位可分为壁间（43％）、粘膜下（23.3％）、浆膜下（16.8％）、宫颈 （8.5％）、阔韧带（3.5％）、脱入阴道 （2.5％）、多发性肌瘤和合并子宫内膜异位症（8％）。子宫体部肌瘤约占全部肌瘤的94％，是构成肌瘤性不孕的主要原因。

［引起不孕的机制］    临床观察认为，单纯性肌瘤引起的不孕并不多见，仅占不孕症1％-2.4％，而临床所见肌瘤性不孕为以肌瘤为主合并多种生殖生理和生殖内分泌功能紊乱所致，分析如下。

1.无排卵  肌瘤性卵巢呈现与多囊卵巢相似病理改变，其主要特点是无排卵和性激素分泌紊乱，尤其呈单一或高雌激素分泌特征，雌激素引起子宫肌细胞内孕激素受体及其功能的升调，从而促进肌细胞增生和肥大而致肌瘤的生长，无排卵本身是构成不孕的直接原因（Wallach & Kempers，1985），也有观察认为罹患肌瘤仍可有正常排卵而与上述观点相左。

2.子宫内膜组织和功能学紊乱  包括子宫内膜腔形态变异不利于精子储存、成活、上游，进入输卵管获能和授精，子宫内膜组织学在罹患肌瘤时常呈现增生、增殖、分化不良，或与卵巢激素分泌失同步化（asynchrony），不利于孕卵着床、胎盘植入和胚胎发育。

3.子宫内分泌功能失调  现知，人类子宫具有内分泌功能，在卵巢激素的影响下分泌前列腺素（PGI2/TXA2）、催乳素、内啡吠（β-endorphin）和特异性子宫蛋白质和酶类，上述功能对于精子储存和成活具有重要意义，罹患肌瘤时子宫内分泌功能失调，改变局部内环境而不利于受孕。

4.子宫平滑肌舒缩活动性紊乱  罹患肌瘤时，子宫内膜间质分泌PG增加从而引起子宫肌收缩活动增强而不利于精子存留和孕卵着床，PG增加诱发局部炎症使子宫内膜和肌瘤坏死和溃疡，细菌和内毒素促进炎性细胞如巨噬细胞、中性粒细胞内诱生型一氧化氮合成酶（INOS）生成并合成一氧化氮（NO），NO的细胞毒作用不利于精子和孕卵的成活，位于子宫角部和子宫颈部肌瘤影响正常子宫收缩的活动性和节律性，降低子宫对精子和孕卵容受性，也是导致不孕原因。

5.子宫内膜和肌层血管系统和微循环功能失调  Miller & Ludovici（1985）研究发现子宫肌瘤合并无排卵时，单一雌激素刺激所诱发子宫内膜增生过长除引起月经过多外，同时也引起子宫内膜血管系统相微循环功能失调，如异常血管增生，子宫内膜基底静脉、螺旋静脉和周围静脉丛充血和扩张，导致内膜营养不良和缺氧，多发性和粘膜下肌瘤可使宫腔变形和内膜面积增大至正常宫腔内膜的数倍到数十倍，以上变化均不利于妊娠。

［临床表现］

综合国外1933-1980年间文献1698例子宫肌瘤的临床表现，各种症状发生机率如下：

1.盆腔痛  34％如下腹坠痛，腰背痛，深部盆腔痛，痛经，性交痛等。

2.月经失调  30％如月经过多，经期延长，频发月经，经间出血等，月经改变与子宫肌瘤生长部位有关，尤多见于粘膜下肌瘤和多发性肌瘤。

3.不孕  27％（12.7％-73.4％）可为原发性或继发性不孕。

4.病理妊娠  3％如流产，异位妊娠，早产，胎盘位置异常，胎位异常，难产等。

5.盆腔包块  9％见于巨大多发性肌瘤和浆膜下肌瘤，同时可出现局部压迫症状如排便困难、尿频、输尿管和肾盂积水等。

6.继发性贫血  25％见于粘膜下肌瘤和多发性肌瘤，长期月经过多而未及时治疗者，粘膜下肌瘤合并感染时可出现阴道排液和白带增多。

［诊断］

1.病史、症状和体征。

2.医学影像学检查  超声扫描，CT，MRI，HSG。

3.内分泌学检查  HPO铀、甲状腺铀、胰腺釉功能和激素测定，如生殖激素测定，排卵功能、宫颈粘液功能，甲状腺激素测定，血糖和糖耐量试验等。

4.诊刮和子宫内膜病理学检查。

5.内镜  如宫腔镜和（或）腹腔镜检查。

［治疗］子宫肌瘤性不孕的治疗依患者的生育要求，肌瘤大小、部位、数目，输卵管通畅状况，以及患者全身状况，决定保守或手术治疗。

1.保守治疗

（1）指征：＜35岁，希望生育者，浆膜下肌瘤，子宫＜12周妊娠大小，肌瘤生长缓慢，双侧输卵管通畅或梗阻不严重且可望疏通者；肌瘤直径＜6cm而无变性，月经改变不明显者。

（2）方法：观察随访，药物治疗和促排卵治疗。对尚不急于妊娠者可予观察随访，对月经过多、痛经和子宫10-12周大小应予药物治疗。常用药物包括：

1）摒弃合成孕激素治疗：现代分子内分泌学研究发现，子宫肌瘤为性激素（雌、孕激素）依赖性肿瘤，其发生与细胞内雌激素受体（ER）特别是孕激素受体（PR）功能升调密切相关。如知，孕酮或甲地孕酮治疗时肌瘤细胞有丝分裂增强，细胞增殖活跃（Tiltman，1985）。绝经前期妇女罹患肌瘤细胞核分裂指数明显地高于绝经后期（Lamminen，1992），平滑肌细胞或肌瘤细胞于雌-孕激素混合培养时，细胞肌丝和致密体增多（Kawaguchi，1985），生育期妇女子宫肌瘤细胞有丝分裂指数黄体期明显高于卵泡期（Kawaguchi，1985）。另发现孕激素促进表皮生长因子受体（EGFR）mRNA过度表达，且仅在黄体期出现（Harrison-Woolrych，1994），雌激素经促进PR生成和功能升调而呈现对子宫肌瘤的促长作用（Brandon，1993）。临床观察表明，雌激素、合成孕激素（炔诺酮，安宫黄体酮）以剂量相关方式抗GnRH抑瘤作用 （Friedman，1993）；另一方面，抗雌激素或抗孕激素则明显抑制子宫肌瘤的生长（Murphy，1995）。据此，目前认为，合成孕激素，包括19去甲基睾酮衍生物（炔诺酮）或17α-羟基孕酮衍生物（甲地孕酮，安宫黄体酮）均不宜用于子宫肌瘤的治疗。

2）达那唑（danazol）：200mg，一日3次，3-6月。该药为17α-乙炔睾酮衍生物，具有强力的抗促性腺激素，抗雌、抗孕和高雄激素活性，其拮抗ER、PR，抑制性激素结合球蛋白（SHBG）功能，抑排卵和卵巢性激素合成，并呈现免疫抑制作用，长期应用可诱发子宫内膜和肌瘤萎缩，该疗法适合于之8周的肌瘤和（或）合并子宫肌腺病、子宫内膜异位症、肌瘤性月经过多并子宫内膜增生过长者，副反应为钠水潴留、体重增加和肝功能损害，多见于长程治疗者。

3）内美通（nemestrane，R2323，三烯高诺酮）：2.5mg，每周两次，口服，3-6月。该药也为17α-乙炔睾酮衍生物，为甾体类抗雌、抗孕激素药物，其直接抑制下丘脑垂体系统GnRH-GnH的合成和分泌，抑排卵，其竞争结合ER、PR和醛固醇受体而呈现抗雌、抗孕和类雄激素活性，该药优点为生物学半衰期长，安全剂量范围大，雄素活性和肝功损害轻。

4）他莫昔芬（三苯氧胺，tamoxifen）：20mg，每日一次，3-6月。该药为非甾体类抗雌激素三苯乙烯衍生物，具有强力的抗雌激素作用，可在靶组织和靶细胞水平竞争性结合ER，干扰细胞内代谢，抑制肌瘤生长。

5）Ru-486（mifepristone，米非司酮）：10mg（5-50mg），每日一次，3月，口服。该药为19去甲基睾酮衍生物，新型强力抗孕激素，其与靶细胞内PR和肾上腺糖皮质激素受体竞争性结合，可导致PR功能降调而抑制肌瘤生长。

6）GnRHa——戈舍瑞林（goserelin）：3.6mg，皮下注射，四周1次，共6次。该药为新一代长效缓释型GnRH增效剂，其经超短反馈机转阻抑下丘脑性中枢GnRH合成和分泌，而诱发HP功能降调、垂体脱敏和低雌激素血症，引起子宫肌瘤快速缩小（40％-80％），故常术前应用以迅速缩小肌瘤而利于手术，该药也用于治疗肌瘤合并子宫内膜异位症和子宫肌腺病者。

7）肌瘤合并无排卵——促排卵治疗：包括、C.CC-HCG、GnRHa脉冲疗法，HMG-HCG、FSH-HCG疗法等。

2.手术治疗

（1）指征：<35岁，迫切要求生育者，多发性肌瘤，肌瘤直径＞6cm；粘膜下肌瘤，子宫＞12周妊娠大小，肌瘤生长迅速，症状明显，肌瘤变性者。

（2）方法：肌瘤挖除术：术前B超检查了解肌瘤数目、部位和与宫腔的关系，可采用腹腔镜或经腹手术，为保证手术效果和防止并发症，手术操作应谨慎、仔细和彻底，尽量切除可见肿瘤，并避免穿通宫腔损伤内膜，注意防止出血和粘连。为防止日后复发，术后可酌情予药物治疗3-6月，对于较大的肌瘤为便于手术可先给予GnRHa或Ru-486治疗3-6个月，使肌瘤明显缩小后再予手术为妥。术后应劝告患者至少避孕2年，欲妊娠前应例行妇科检查和生育指导，加强孕期保健，近预产期应提前住院，临产后放宽剖宫产指征以保证母儿平安。

［预后］

1.据文献报道（Wallach & Kempers，1985），术后月经恢复正常者占81％（40％-93％），肌瘤挖除术后妊娠率为40％（10％-89％）。

2.妊娠预后  1941例随访报道，保守治疗者围产儿成活率和死亡率分别为59％和41％；而手术治疗后妊娠，围产儿成活率和死亡率分别为81％和19％，明显地优于前者，如山东省立医院妇产科曾为一妇女手术挖除116个大小不等肌瘤，术后喜获妊娠并经剖宫产分娩4400克健康婴儿。

3.术后肌瘤复发率  据文献报道，3206例随访结果，术后1年以上肌瘤的复发率为15％（4％-30％），术后仍需药物治疗者为10％（3％-32％）。

第四节   子宫内膜炎与不孕

子宫内膜炎多由外阴阴道感染上行蔓延所致，子宫内膜炎的病原菌可为细菌、病毒、真核和原核微生物、原虫等。轻型子宫内膜炎仅限于子宫内膜层，而慢性或迁延型感染往往累及输卵管、卵巢，子宫肌层和盆腔腹膜引起附件炎、盆腔炎，盆腔腹膜和脏器粘连而致不孕。值得注意的是目前妇产科性病毒感染发生率明显增加，除引起不孕外，更重要的是妊娠期病毒性宫内感染可经胎盘垂直传染胎儿而致畸，故无论非孕期抑或妊娠期子宫内感染的防治均具有重要的临床意义。

［病因和病原体］

1.细菌感染  可为G+或G-菌，G+菌中葡萄球菌（甲，乙，丙）和链球菌（金黄色、白色和柠檬色）感染最为常见，其临床特点为发病急、进展快，易致败血症、转移性脓肿和产生耐药性。G-或厌氧菌在女性生殖道感染中占重要地位，据上海第二医科大学（1984）调查，其菌种包括9属22种，其中厌氧乳酸杆菌、类杆菌、消化球菌、消化链球菌、大肠杆菌、产气杆菌、绿脓杆菌和脆弱杆菌多见，其他包括克氏杆菌属（Klebsiella）、韦氏球菌属（Veillonella）和梭状芽孢杆菌属。另据日本（松田静治，1984）报道，宫内感染厌氧菌检出率47.7％，盆腔脓肿检出率为41.7％，需氧和厌氧菌混合感染为31.2％，厌氧菌感染细菌内毒素是引起中毒性休克的重要原因。

2.性病毒感染  多经性交传染。性病毒包括：单纯疱疹病毒（HSVⅡ）、巨细胞病毒（CMV）、人类乳突瘤病毒（HPV）、人类免疫缺陷病毒（HIV）、埃可病毒（ECHOvirus）、柯萨奇病毒、流感病毒、流行腮腺炎病毒、水痘-带状疱疹病毒（V-Z virus）、脊髓灰质炎病毒和风疹病毒等。宫内感染的最大危害性是垂直传染胎儿而致畸。

3.沙眼衣原体（CT）、解脲支原体（UU）和人型支原体感染  它们引起非淋菌性尿道炎和生殖器官感染。

4.原虫感染  弓形体、阿米巴原虫、疟原虫和滴虫感染。

5.螺旋体病  梅毒螺旋体感染。

6.真菌和放线菌病。

7.生殖器官结核。

［引起不孕的机制］

1.子宫内膜的生理功能表现在以下几个方面：行经、生殖、屏障作用、排泄和内分泌功能，一旦发生子宫内膜炎，以上功能失调，将出现月经失调和不孕。

2.内膜炎症时，局部炎性细胞浸润和炎症介质的渗出呈现胚胎毒作用，不利于精子成活和孕卵着床，炎症累及输卵管可引起梗阻性不孕。

3.细菌、病毒和其它病原体所呈现的抗原作用，可激发机体的细胞和体液免疫反应，产生大量致敏的活性细胞如巨噬细胞、大单核细胞、多形核粒细胞、辅助型T淋巴细胞（TH），并产生多种细胞因子，炎性细胞除杀灭和吞噬精子外，还呈现对孕卵的胚胎毒作用，免疫抗体可通过干扰正常胚胎和内膜间的组织相容性而不利于孕卵的着床、胎盘置入和胚胎发育。

4.细菌内毒素和细胞因子可促进巨噬细胞和多形核粒细胞INOS的生成，并释放大量的NO，NO作为细胞信使分子可经自分泌或旁分泌机制呈现对精子和孕卵的细胞毒作用，NO对于子宫内膜下血管和局部微循环的扩张作用和对平滑肌的舒张作用改变了正常内膜组织学功能和子宫容受性，而不利于妊娠。

5.严重的子宫内膜炎，如结核、阿米巴和血吸虫感染时，内膜组织的溃疡和炎性渗出可导致宫腔粘连和愈着，从而破坏内膜的完整性和功能，引起月经失调和不孕。

6.病毒性子宫内膜炎除引起不孕外，如妊娠期感染后最大的危害是经胎盘垂直感

染胎儿引起畸形、流产、IUGR、早产、胎膜早破、新生儿感染和日后的生长发育障碍

（如痴愚，弱智）等。

     ［临床表现］

1.临床经过

（1）急性子宫内膜炎：急性起病，多有明显的诱因如围月经期，不洁性交后，宫腔操作如流产，阑尾炎和全身感染等。由于抗生素广泛应用，急性子宫内膜炎已很少见。

（2）慢性子宫内膜炎：系急性子宫内膜炎未经系统治疗或治疗不彻底而迁延所致慢性炎症，如子宫内膜结核是致成不孕的重要原因。

2.临床表现

（1）原发或继发性不孕。

（2）白带增多：白带数量和性质与病原体种类有关，多呈现粘液脓性、浆液脓性或血性白带并伴有恶臭味。

（3）下腹部坠痛、不适和低烧。

（4）月经失调：如月经过多，经期延长，痛经，经间期出血等。

（5）妇科检查：宫颈炎，颈管炎，子宫增大、压痛或举痛，附件和宫旁增厚和压痛，血象中性粒细胞增多等。

［诊断］

1.病史、症状和体征  尤注意询问结核、性病、传染病及妇科诊疗史，以期发现感染始因、传染途径和病原体类别。

2.阴道、宫颈和宫腔分泌物检查  包括细胞学、细菌学和病原体检查。

3.微生物及血清学检查  包括细菌培养和药敏，病原菌检查等。

4.免疫学检查  包括CD50，IgG，IgM，IgA，IgE，T淋巴细胞分群等。

5.医学影像学检查  包括超声扫描，CT，HSG等。如子宫内膜结核HSG呈现下列特征性影像：①子宫腔挛缩变形；②宫腔内充盈缺损；③子宫角部梗阻；④子宫内膜瘘；⑤造影剂进入子宫静脉丛；⑥合并输卵管结核，如出现输卵管僵直、梗阻、串珠状改变和伞端闭锁等。

6.内镜  如宫腔镜检查。

7.诊刮  了解子宫内膜组织学变化，如内膜结核、内膜息肉等。

［治疗］

1.抗生素  急性期以微生物学和药敏为指导，选择敏感而广谱的抗生素，混合感染者则应采用1-3种抗生素联合治疗，经3天治疗症状和体征不改善者应及时更换抗生素，肾功能不全者禁用肾毒性抗生素。

2.宫腔引流和药物注射  对于慢性子宫内膜炎和颈管炎应注意保持宫腔引流通畅，有颈管-宫腔粘连、宫腔积液和积脓者应行颈管扩张、T型管引流或宫腔抗生素注药或低压灌洗。

3.宫腔粘连愈着者 

［预后］

1.急性子宫内膜炎  如经及时而有效地治疗可完全恢复，并不影响生育功能。

2.慢性子宫内膜炎  多同时合并宫颈炎、子宫肌炎、附件炎和盆腔结缔组织炎，故治疗预后较差。

第五节   子宫内膜息肉与不孕

子宫内膜息肉是慢性子宫内膜炎的另一类型，即炎性子宫内膜局部血管和结缔组织增生，形成蒂性息肉状赘生物突入宫腔内，息肉大小和数目不一，多位于宫体部，颈管内息肉可引起颈管扩张并脱出外口。

［原因］

1.慢性子宫内膜炎或子宫肌炎。

2.宫腔异物  如IUD，异物存留。

3.特异性感染  如结核、阿米巴和血吸虫病等。

4.胎盘残留并发感染。

［引起不孕的机制］

1.内膜息肉充塞宫腔，妨碍精子和孕卵存留和着床。

2.内膜息肉合并感染，改变宫腔内环境，不利于精子和孕卵的成活。

3.内膜息肉妨碍胎盘植入和胚胎发育。

4.合并输卵管或卵巢炎，可引起梗阻性或无排卵性不孕。

［临床表现］

1.有急性或慢性子宫内膜炎病史。

2.月经失调  如月经过多，经期延长，经间期出血，痛经等。

3.原发性或继发性不孕。

4.有病理妊娠史  如流产和死胎史。

5.子宫正常或轻度增大，伴有下腹坠痛、白带增多、性交后出血等症状。

［诊断］

1.急性或慢性子宫内膜炎病史、症状和体征。

2.医学影像学检查  如超声检查和HSG，超声检查宫腔内有实质性强回声光团或充盈缺损，且宫腔形态异常，内膜线不规整，HSG子宫内出现充盈缺损。

3.子宫探针检查。

4.宫腔镜检查。

5.诊断性刮宫和子宫内膜病理学检查。

［治疗］

1.积极而有效地治疗子宫内膜炎。

2.俟炎症控制后经宫腔镜或手术切除息肉并同时行诊刮术，组织送检。

［预后］

预后良好。