生殖生理和受精生理
第一节 生殖生理
一、生殖内分泌的调节与控制
人体内有两大调节系统，一是神经系统，一是内分泌系统。前者的调节是通过神经纤维传递冲动，后者则有赖于多种化学递质（激素）的作用传递信息。生殖内分泌是整个内分泌系统的一个重要组成部分，外界刺激通过神经内分泌调节中枢传递到生殖内分泌系统，引起一系列与生殖有关激素的连锁反应。这些生殖激素之间既存在相互促进又存在相互制约的复杂关系，组成了一个调节控制系统。男女生殖功能受神经和内分泌的调节，特别是下丘脑和垂体、性腺（睾丸或卵巢）激素的调节，为人体中最复杂的调控系统之一。
（一）下丘脑
1.下丘脑系统解剖
下丘脑是间脑的一部分，位于间脑腹面，被第三脑室分为左右两半，是两侧对称的结构。重量约4g，只占全脑的3％。其前为视交叉及终板，后为灰结节及乳头体。灰结节向下称行为漏斗，其下端与垂体相接。下丘脑由前至后分为视前区、视上区、结节区及乳头体区4个区。它含很多神经核，视上区内有室旁核与室上核；结节区内有背内侧核、腹内侧核、后核、穹窿周围核、弓状核（结节核或漏斗核）；乳头体区内有乳头体内侧核、乳头体外侧核与中间核。
它的神经联系，主要依靠以下物质基础：①下丘脑-垂体门脉系统，即下丘脑促垂体神经分泌细胞的轴突末梢与门脉系统的第一级毛细血管网接触，可将促垂体或抑制垂体的神经激素释放入门脉系统。门脉系统中的血液也可反向流动作用于下丘脑。②促垂体区的换能神经元作用，即正中隆起弓状核、视交叉上核、腹内侧核、室周核等核团既能产生和分泌神经激素，经门脉系统控制腺垂体的内分泌功能，又能与中脑、边缘系统以及大脑皮质等处传来的神经纤维构成突触，接受中枢神经系统的控制。
一般认为，女性的下丘脑有周期中枢与持续中枢参与垂体促性腺激素的调控，而男性在胎儿期因产生雄激素而破坏了周期中枢，只剩下持续中枢，这是区别于女性的男性下丘脑结构的特点，也是男性生殖活动没有周期性改变的原因。
2.下丘脑的生理功能
下丘脑为维持机体生命的重要神经结构和内分泌组织，为中枢神经系统与内分泌系统的转调点。其生理功能极为复杂，它的神经细胞具有神经和内分泌两种功能，除释放下丘脑释放或抑制激素（因子）外，尚分泌其他激素。它既是调节内脏活动，又是调节内分泌活动的高级神经中枢，把内脏活动和其他生理活动联系起来调节着体温、摄食、水平衡、内分泌、情绪反应、物质代谢及生殖等重要生理功能。这种调节称为“下丘脑神经内分泌调节”。
下丘脑主要通过多种肽类物质即释放或抑制激素（因子）调节包括生殖功能在内的全身内分泌功能。这种激素或因子有促性腺激素释放激素（GnRH）、生长激素释放激素（GHRH）、促甲状腺素释放激素（TRH）、促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）以及生长激素抑制因子（GHIF）、催乳素抑制因子（PIF）等。其中调节生殖功能的主要为GnRH和与其关系密切的PIF。
（1）促性腺激素释放激素：GnRH为一种10肽链的蛋白激素，主要作用于垂体的促性腺激素分泌细胞，促进其合成更多的促性腺激素，同时GnRH也促进这些效应细胞产生更多的GnRH受体，从而加强其作用。
GnRH呈间歇而规律地分泌，即脉冲式分泌。GnRH的分泌量甚小而且主要经门脉系统直接进入垂体前叶，外周血中含量甚微，不易测出。已经证实测定血内LH的含量频率和幅度与GnRH的分泌基本相当。在月经周期的前半期，LH脉冲的基本频率约每60分钟一次，幅度中等，至后半周期有黄体酮作用的LH分泌频率延缓，90-120分钟一次，幅度增高。如果在某时间内血液中GnRH含量过高，或GnRH的作用非间歇性而持续不断的，则垂体细胞上相应受体均被占而丧失继续接受GnRH的调节作用，结果促性腺激素分泌细胞的功能降低以至消失，血内激素含量随之变化，此称为GnRH的降调作用。
（2）催乳素抑制因子：PIF对垂体催乳素的分泌，进行抑制调节。在下丘脑的生殖调节区域（弓状核）中有分泌多巴胺的细胞。多巴胺有抑制催乳素分泌功能，多数学者认为它就是PIF，但是也有学者提出有可能PIF为多巴胺所激发的专一物质，但尚未证实。PIF的调节间接影响生殖功能。
（二）垂体
1.垂体的系统解剖
垂体呈椭圆形，约黄豆大，重约0.5g，女性较男性稍重。位于颅底蝶骨体的垂体窝内，借漏斗连于下丘脑。垂体与颅腔之间隔一层由硬脑膜构成的鞍膈，中央有孔，垂体柄由此通过。蝶鞍两旁为海绵窦，内含颈内动脉，第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经及三叉神经第一支，蝶鞍上前方为视交叉，它与鞍膈之间为视交叉池。根据垂体发生和结构特点又分成腺垂体和神经垂体两大部分。①腺垂体：由远部、结节部（位于垂体窝前方，亦称垂体前叶）、中间部组成，组织学根据细胞染色计算约有40％细胞为嗜酸粒细胞，10％为嗜碱粒细胞，50％是无颗粒的嫌色细胞。②神经垂体：由神经部（位于垂体窝中，腺垂体后方，故与中间部合称垂体后叶）、漏斗部及正中隆起组成。
2.垂体的生理功能
（1）腺垂体的激素：垂体前叶或腺垂体的许多分泌不同调节激素的细胞群，分泌7种主要激素，分别直接对相应组织起作用，或刺激相应腺体（靶腺）分泌自身激素。其中生殖调节激素主要为促性腺激素（Gn），包括促卵泡激素（FSH）和黄体生成激素（LH），在男性又可分别称为配子生成素和促间质细胞激素（ICSH）。另外还有催乳素（PRL）虽不直接调节生殖周期，但与之关系密切。
①促性腺激素（Gn）：FSH和LH均为前叶嗜碱粒细胞所分泌，两者均为糖蛋白激素，即由蛋白质中心和碳水化合物（多糖）的侧链组合而成，每种激素由α与β两个亚单位组成，此亚单位虽由同种细胞产生，但各受不同基因调控，因此各别的分泌量和结构也不尽同。α和β亚单位合成后各自释入血循环运行，此时它们都不具生物活性，需待两个单位相结合后，方发挥其激素活性作用。FSH及LH由于受GnRH的影响亦呈脉冲式分泌，但也同时受性甾体激素的影响。
除上述两种激素外，人类的TSH和HCG也均由α与β亚单位结合而成。各激素的特异性能存在于其β单位。GnRH既调节促性腺激素（FSH和LH）的合成，同时也控制调节已合成的激素释入循环。
垂体外Gn有绒毛膜促性腺激素（HCG），由胎盘绒毛上皮所分泌，主要具有LH作用以维持早妊期间的黄体功能。
1）FSH：主要功能是促进卵巢卵泡发育及在LH协同作用下刺激分泌激素，在男性则促进精子形成。
2）LH（ICSH）：和FSH协同作用，促成女性排卵，并维持黄体分泌功能。对男性则能刺激睾丸间质细胞分泌睾丸酮。
②PRL：由前叶嗜酸粒细胞分泌，为蛋白激素。在种族繁衍中，PRL的主要作用不在直接调节月经周期而在促进乳腺合成分泌乳汁，以保证新生儿和婴幼儿的哺养和发育。PRL与Gn相似，也呈脉冲式分泌，同样受性甾体激素的影响，分泌量以卵泡早期最低，中期升高，黄体期有所下降，但仍高于卵泡期。PRL浓度的高低还能影响卵巢功能，血清生理低浓度时支持黄体功能，促进孕酮生成，但在病理性高泌乳素血症时，即可抑制垂体FSH和LH的正常分泌，从而导致月经失调。此外，PRL也有促进肾上腺合成雄激素的作用。
③生长激素（GH）：由前叶嗜酸粒细胞分泌。是促进软组织、肌肉和骨生长的特定激素，能促进整个机体生长，蛋白质合成代谢和水、钠、钾、钙、磷的贮留。
④促甲状腺激素（TSH）：由前叶嗜碱粒细胞分泌。主要是刺激甲状腺滤泡上皮细胞增生，分泌和释放T4和T3。
⑤促肾上腺皮质激素（ACTH）：由前叶嗜碱粒细胞分泌，能促进肾上腺皮质细胞的增生及其分泌糖皮质激素和少量雄激素。
⑥促黑素细胞激素（MSH）：由垂体中叶和前叶细胞分泌，唯一功能是能刺激皮肤黑素细胞合成黑素，产生严重色素沉着。
（2）垂体后叶的激素：垂体后叶即神经垂体主要产生两种激素。
①加压素：主要调节体液和渗透压的周转与平衡，并可促使血压下降时的小动脉收缩而升高血压。
②催产素：促进分娩时子宫收缩、止血及促使哺乳期的乳腺泌乳。
（三）下丘脑-垂体-性腺轴功能调节
1.下丘脑-垂体-靶腺轴间的反馈调节
如前所述下丘脑激素调节垂体前叶激素的分泌，垂体前叶激素调节靶腺的分泌，从上到下，一环控制一环，这只是调节功能的一方面；实际上反过来靶腺激素对下丘脑、垂体的分泌也起调节作用，因而下丘脑、垂体、靶腺间存在着相互依赖、相互制约，即矛盾又统一的关系，这种关系称反馈调节作用。反馈调节是内分泌系统重要的核心调节机理，经典有两种类型：（1）负反馈调节：下丘脑、垂体激素兴奋靶腺的分泌，当血中靶腺激素增多时，反过来抑制下丘脑、垂体激素的分泌。这种相互关系称为负反馈作用。主要见于下丘脑-垂体-甲状腺轴、下丘脑-垂体-肾上腺轴、下丘脑-垂体-性腺轴及垂体前叶激素与相应的下丘脑释放激素之间的调节。生理状态下下丘脑之释放激素，垂体促激素及周围激素处于相对平衡，形成上面提及的下丘脑-垂体靶腺轴，一般均以负反馈为主，恰当的调节满足机体对激素的需要。只有月经周期有正、负两种反馈。（2）正反馈调节：与负反馈调节相反，当血中靶腺激素浓度增高时兴奋（而不是抑制）下丘脑、垂体相应促激素的分泌，这种调节仅见于性激素和下丘脑-垂体促性腺激素之间的调节，女性排卵过程便是正反馈的结果。认识下丘脑、垂体、靶腺之间的反馈调节，对了解内分泌生理及病理变化，内分泌病的诊断和治疗有指导意义。
在下丘脑、垂体前叶及性腺（睾丸或卵巢）之间的反馈调节，除正负反馈外，还包括三个水平的反馈调节机理，即长反馈（指性激素对下丘脑或垂体前叶的反馈作用）、短反馈（指垂体激素反馈作用于下丘脑）和超短反馈（指下丘脑或垂体激素对下丘脑或垂体本身的反馈作用）。下丘脑或垂体通过超短反馈抑制自身激素的合成，可能是大量激素抑制了合成自身的酶系活性所致。男女由于生殖系统的结构和功能的区别，在调节机制上也存在一定的差异。
2.下丘脑-垂体-睾丸轴的相互关系
下丘脑、垂体前叶及性腺睾丸这三级组织所分泌的三级生殖激素之间存在着复杂而微妙的相互关系，这种复杂的调控关系组成了男性的下丘脑-垂体-睾丸轴。男性生殖系统特别是睾丸的结构和功能有赖于下丘脑-垂体-睾丸轴的完整统一。
（1）神经体液调节：睾丸的活动受着下丘脑-垂体系统的调节。下丘脑的神经细胞产生一种促性腺激素释放激素（GnRH），它释放后沿垂体门脉到达腺垂体，促进腺垂体分泌配子生成素（FSH）和促间质细胞激素（ICSH或LH）。
FSH对男性主要刺激睾丸曲细精管发育并与睾丸酮一起促进精子的生成和成熟。近年来的研究认为其作用机理为：（a）FSH→支持细胞→分泌雄激素综合蛋白（ABP）；（b）ABP+雄激素→雄激素→ABP复合物；（c）复合物与生殖细胞膜接触使雄激素进入生殖细胞浆，并与胞浆受体结合成复合物，复合物再进入胞核，使本因活化，发动细胞代谢过程，促进生殖细胞发育分化为精子。ICSH或LH对男性主要是刺激睾丸之间质细胞发育并分泌睾丸酮。
人类胎盘滋养层细胞，也分泌一种促性腺激素，叫人类绒毛膜促性腺激素（HCG），注射HCG后，睾丸酮生成率及血浆睾丸酮浓度均增加，并刺激支持细胞膨胀，释放精子。
（2）反馈调节的关系：它是通过长短负反馈来进行调节的。
在下丘脑-垂体-睾丸轴调控上，存在着3个水平的负反馈调控：长负反馈、短负反馈和超短负反馈。长负反馈是指当雄激素水平过高，可负反馈调控下丘脑的神经内分泌细胞和腺垂体的腺细胞，控制GnRH、FSH、LH的合成和释放；短负反馈是指过多的FSH、LH可调节下丘脑合成和释放GnRH，从而使腺垂体合成和释放FSH、LH减少；超短负反馈是指GnRH过多时，GnRH本身能调控下丘脑神经内分泌细胞，使GnRH释放减少。
此外，睾丸支持细胞分泌的抑制素对垂体FSH的分泌起抑制作用。催乳素抑制因子PTF可抑制垂体促性腺激素的释放。
3.下丘脑-垂体-卵巢轴的相互关系
女性生殖功能的内分泌调节主要通过由下丘脑、垂体和卵巢组成的生殖功能调节轴（H-P-O轴）。其与男性不同的在于H-P-O轴功能是通过正负及长短反馈进行调节的。
（1）反馈调节的关系：各腺体之间的反馈调节的关系可分为以下几种。
①长负反馈：大量雌激素抑制下丘脑分泌FSH-RH。大量孕激素对下丘脑分泌LH-RH呈抑制作用；雌、孕激素协同作用时，负反馈更为显著。雄激素对下丘脑-垂体激素的分泌亦以负反馈为主。
②长正反馈：大量雌激素兴奋下丘脑分泌LH-RH。
③短负反馈：促性腺激素FSH和LH作用于下丘脑影响GnRH的分泌。
④超短负反馈：血液中GnRH的变化水平反过来作用于下丘脑，调节自身的分泌。
（2）月经周期的调节机制：月经期中，卵巢激素（雌、孕激素）都处在最低水平，此时它们对下丘脑和垂体的负反馈作用被解除，FSH缓慢上升使卵巢中卵泡生长发育，LH上升出FSH稍晚，在两者协同作用下，卵巢雌激素水平上升，在排卵期前迅速上升达高峰。E2高峰反映卵泡的成熟，高水平的E2抑制FSH分泌，但对LH的释放呈正反馈作用，刺激了下丘脑周期中枢。正反馈作用的特点不是保持某系统的平衡，而是使某一激素水平突然升高发动新的反应。其反应的程度则按E2的刺激强度及时间而定，为了产生足以引起优势卵泡排卵及早期黄体化所要求的LH峰值，E2必须升高到一定阈值，约740pmol（200pg/mL），此外一旦达到临界阈值还必须维持50小时以上。在达到LH高峰后约24小时促使成熟的卵泡排卵。排卵后黄体形成，孕激素水平增高，促性腺激素在排卵峰值后不久即下降，但仍能维持正常的黄体功能，在黄体成熟时孕雌激素达高峰，促性腺激素下降到最低点，以后黄体萎缩，性激素随之下降至月经前到最低水平，它们对FSH、LH的负反馈作用被解除，因而FSH、LH又相继上升开始一个新的月经周期。
（四）性腺功能的局部调节
性腺的生殖功能除主要受下丘脑-垂体-性腺轴的激素调节外，还受到其局部产生的调节因子的调节。在局部，调节因子可通过本细胞表面的受体产生自分泌调节，也可对邻细胞产生旁分泌调节。70年代以来许多学者在此领域进行了大量研究，已确定了众多这类调节因子。
1.睾丸功能的局部调控：睾丸的局部调节机制，即通过旁分泌和自分泌机制对睾丸间质细胞合成和分泌雄激素的功能进行调控，对曲细精管中的精子发生进行局部调控。
（1）旁分泌调节：在睾丸内，雄激素睾酮实际上是作为一种旁分泌激素在起作用。在曲细精管内，高浓度雄激素也是通过局部调节机制来实现的。体外细胞培养和生理实验研帘证明，睾丸曲细精管内的支持细胞和曲细精管间的间质细胞，甚至与曲细精管管壁的肌样细胞之间，都存在着相互作用。支持细胞不仅通过分泌雌二醇作用于间质细胞，影响雄激素的合成和分泌，还能产生支持细胞因子和胰岛素样生长因子-1（IGF-1），以刺激间质细胞产生雄激素。支持细胞产生的其他多种物质也可对间质细胞或对曲细精管内的精子发生产生效应。间质细胞产生的雄激素、内啡肽、催产素等，则可调节曲细精管生精功能或调节支持细胞的功能。管周细胞也能分泌一种旁分泌调节因子，以调节支持细胞功能。
（2）自分泌调节：睾丸局部调节中的自分泌现象，也多处存在，如间质细胞也能产生IGF-1，并对间质细胞本身发挥调节作用；支持细胞和管周细胞都能产生转化生长因子-α，β（TGF-α，β），又都局部作用于这两种细胞，以调节它们自身的功能。更有意思的是属于免疫系统的睾丸间质中的巨噬细胞，其分泌的白细胞介素-Ⅰ（IL-Ⅰ）不仅有调节间质细胞分泌睾酮的功能，而且可能与其他生殖激素相配合，直接参与精子发生的调节。IL-Ⅰ的生成量与动物的成熟程度相一致。
精子发生的调节远比人们想象的复杂。近几年发现颌下腺分泌的表皮生长因子（EGF）对雄性生殖功能有调节作用，主要影响精母细胞的减数分裂。另外还发现睾丸本身可分泌一种物质，能刺激颌下腺EGF的产生，表明精子发生的调节中可能存在颌下腺一睾丸轴。
2.卵巢功能的局部调控：卵巢局部的旁分泌和自分泌调节因子可概括为出体和非甾体两大类。
（1）甾体激素的旁分泌及自分泌作用：在卵泡发育过程中合成的E2、P及雄激素，除通过反馈机理调节LH和FSH分泌量，并促进附属性器官的生长外，还对其产生部位的卵泡，在局部起重要作用。这些局部功能已分别在卵泡发育过程中予以阐明。
（2）卵巢的非甾体旁分泌因子：非甾体物质有PGs、催产素、卵泡调节蛋白、胰岛素样生长因子Ⅰ、Ⅱ，表皮生长因子（EGF）、转化生长因子（TGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）及一些对卵巢各种功能出现抑制效应的卵巢抑制因子，如GnRH样物质、卵母细胞成熟抑制物（OMI）、FSH受体结合抑制物（FSH-RBI）、黄体化抑制物、LH受体结合抑制物（LH-RBI）等。目前对它们的生理作用及生长因子之间的相互影响了解得还很少，有待于深入研究。
（五）其他内分泌腺及前列腺素对生殖系统的影响
1.其他内分泌腺
身体内各种内分泌腺对生殖系统亦能产生一定影响，尤以松果体、肾上腺皮质、甲状腺
及甲状旁腺较为明显。
（1）松果体：又名脑上腺。呈扁圆锥形，位于上丘脑，以细柄与间脑顶部的后端相连。松果体的腺实质由松果体细胞与神经胶质细胞组成，有神经内分泌功能，在机体内执行着一个神经一激素换能器的作用。松果体细胞合成并释放两种激素，即吲哚类和多肽类。吲哚类中最主要的是褪黑素，它以5-羟色胺为前体。褪黑素抑制性腺的功能。切除动物的松果体后，性腺的重量增加，并使幼年动物发生性早熟。
松果体的另一种重要激素为多肽类，从牛松果体提出的一种多肽类激素称为精氨酸血管毒素（AVT），具有抗利尿、催产及抑制性腺生长的作用。曾经有人给予不同的命名，如抗卵巢素、松果体抗促性腺激素物质和游离褪黑素。
最新的报道发现，褪黑素可加强中枢抑制过程，有促进睡眠作用。“生物钟”科学，即时间生物学已在松果体内奠基。因为通过褪黑素的昼夜分泌周期向中枢神经系统发送“时间信号”，转而影响若干时间与生命活动关系的生理过程，如睡眠与觉醒、月经周期与排卵等已成为公认的事实。
（2）肾上腺皮质：肾上腺与性腺之间在功能上有着相互影响的关系。这两个腺体具有同样的合成和分泌甾体激素的能力，它们有共同的来源前身物一胆固醇和醋酸盐，只是酶的系统和细胞的类型不同，而表现出具有一定选择性的类固醇合成途径。
肾上腺皮质能分泌多种激素，可分为盐皮质激素（以醛固酮为代表，其功能为维持体内钾、钠离子和水的代谢）、糖皮质激素（以皮质醇为代表，其功能为调节糖代谢，促进蛋白质分解和糖异生作用，并促进脂肪的运用和重新分布，以及抗过敏、抗炎性反应、抗细菌毒素等非特异性作用）和氮皮质激素（性激素，包括少量雄激素及极微量雌、孕激素）。肾上腺皮质为女性雄激素（包括睾酮、脱氢表雄酮及雄烯二酮）的主要来源。
少量雄激素为正常妇女的阴毛、腋毛、肌肉及全身发育所必需的。因为雄激素能抑制下丘脑对GnRH的分泌，并有对抗雌激素的作用。但若雄激素分泌过多，会使卵巢功能受到抑制而出现闭经，甚至表现出男性化。
几种肾上腺皮质激素都能影响性腺功能。如某些合成醛固酮及皮质醇过程中的酶：11β-羟化酶、21-羟化酶或3β-醇甾-脱氢酶的缺乏，能引起体内盐及糖皮质激素合成受阻，而使中间产物趋向合成雄激素，引起雄激素的大量分泌，妇女可出现雄激素过多的各种临床现象。男子亦可因过多的雄激素反馈抑制垂体产生促性腺激素，从而造成少精症和不育。
（3）甲状腺：能分泌甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）两种激素，前者合成较多，但后者生理作用却比前者强数倍。甲状腺有增进生长发育并促进物质代谢的功能。甲状腺激素不足时则出现发育迟缓及全身功能低下。
甲状腺功能的改变对月经生理有重要影响。功能减退能引起月经过多、不规则阴道出血、无排卵、闭经或卵巢萎缩；功能亢进则引起月经减少、经期不规则、闭经或流产等。造成这些变化的原因尚未完全清楚，但可能通过下列途径：①直接作用，改变卵巢对GTH的敏感性，或由于全身新陈代谢异常使性激素的代谢亦失常；②间接作用，影响下丘脑GnRH的分泌，转而使FSH及LH的产生与释放失调，从而影响卵巢功能。
甲状腺功能异常在男性生殖系统可出现睾丸生精功能障碍、少精、精子活力低、性欲减退等而导致不育。
2.前列腺素
（1）在女性生殖功能中的作用：前列腺素（PG）为一种重要的组织激素，几乎存在于体内各重要组织和体液中。它的前身为花生四烯酸等，经前列腺素合成酶转化为前列腺素。其生理功能非常广泛，对生殖系统亦有重要影响。在女性生殖系统中，子宫内膜、月经血及卵巢中均有分布。PG对排卵、月经及子宫肌收缩可能有一定的作用：①排卵：PG参与排卵过程，排卵前在成熟卵泡内注射PG对抗物如消炎痛可抑制排卵。有学者认为在脑垂体Gn作用下，卵泡成熟并分泌雌激素及PGF2α，当出现LH高峰时，局部产生较高浓度PGF2α，促使卵巢间质内平滑肌纤维收缩，导致卵泡破裂。②月经：子宫内膜能合成PG，其含量随月经周期而异。PGF2α在分泌期子宫内膜较增生期为多，月经血中含量又较分泌期为多。有学者报道PGF2α能促使子宫内膜螺旋小动脉收缩，加速内膜缺血、坏死及血管断裂，导致月经来潮。③子宫肌：PGE能使非妊娠子宫肌松弛，妊娠子宫肌收缩；PGF则使非妊娠子宫及妊娠子宫肌均引起收缩。分泌期子宫内膜因产生较多的PGF2α能引起子宫肌的收缩，有利于加速内膜的脱落。临床有些病例子宫内膜PGF2α含量比正常妇女为多，可能是产生痛经的原因，故给予消炎痛等抑制PG的药物时痛经可缓解。
（2）在男性生殖功能中的作用：最近发现睾丸间质细胞除分泌睾酮外，尚能分泌PG。间质细胞分泌的PG为PGE与PGF，这一作用能被LH所增强。PG在男性生殖功能中的作用方面的研究近年来才开始重视。①人精液中的PGS：人精液中所含的PG浓度比其他体液及其组织中的要高得多。现已知人精液中所含的PGS共19种，总量达200-400Mg/mL，其中以PGE类及19-OH-PGE最多。②一般来说小剂量（μg）PG促进生殖功能，大剂量（mg）则抑制它。小剂量PG可作用于下丘脑，增加GnRH释放，从而刺激垂体分泌LH、FSH，刺激睾酮分泌。PG也可直接刺激睾丸间质细胞分泌睾酮，性成熟期睾丸组织中PG增多，阉割后附睾、精囊中PGS水平增加，而输精管PGS水平下降。小剂量PG还可增加睾丸重量，刺激生精过程，增加精子细胞数目，提高精子活力，促进生殖道平滑肌的收缩，参与勃起和射精过程，促使精子在生殖道运行，通过宫颈粘液及子宫输卵管连接两道屏障。40％的男性不育症患者精液中PGE浓度少于15μg/mL，而正常人平均为50μg/mL以上。但大剂量PG又可抑制雄性生殖，它可使血中LH、FSH、T水平下降，睾丸动脉收缩导致睾丸萎缩，使睾丸及副性腺减轻，抑制生精作用，降低附睾精子活力，增加畸精率。
综上所述，人体是一个统一的整体，内外环境的变化均可影响人类的生殖功能。下丘脑-垂体性腺轴系间的互为因果、相互制约已成为生殖内分泌的核心，但它又接受大脑皮层的支配。此外还受下丘脑外的高级神经中枢、神经递质及其他内分泌腺功能活动的影响，尤其是性腺（睾丸和卵巢）的细胞在发育过程中还分泌一些物质，并不进入血液循环而直接扩散到组织间隙，作用于与其相邻细胞或这种物质反过来又影响其自身细胞功能，这种旁分泌及自分泌活动，在性腺局部发挥“微调节器”作用，使下丘脑-垂体-性腺激素的调节作用表达得更加精确和完整。生殖内分泌系统的精湛协调，促进了正常的生殖生理功能活动。全面了解这些生殖内分泌学中的关键特点，对不孕不育症的临床诊治工作有十分重要的意义。
二、月经生理
健康女性青春期后，即处在生育期阶段，下丘脑、垂体及卵巢生殖激素分泌都呈周期性波动。与之相应，卵巢、输卵管和子宫内膜也发生明显的周期性变化，最终导致子宫内膜脱落而出现月经。月经是女性生殖功能成熟的外在最重要标志。
（一）月经的临床表现
1.月经的定义：月经是指有规律的，周期性的子宫出血。这种周期性变化约每月一次，故称为月经。中医认为正常月经如潮之有汛，月之盈亏，经常不衰，信而有期，故亦称为“月水”、“月汛”、“月信”、“月事”。
严格说来，伴随着月经来潮，卵巢内应有卵泡成熟、排卵和黄体形成，子宫内膜有从增生到分泌的变化，这称之谓正常的排卵性月经周期。但是临床上常可看到不经过排卵而子宫出血的现象，则称它为无排卵性月经。
2.初潮：月经第一次来潮称为初潮。初潮年龄一般多发生于13-15岁之间，但可能早在11-12岁，晚至17-18岁。初潮的迟早常受许多内外因素影响，如地理、气候、种族、环境、情绪、健康、营养等。热带区域较早，寒带较迟。体弱或营养不良者初潮可较迟，体质健壮及营养良好者，初潮可提早。
3.月经周期：出血的第1日为月经周期的开始，两次月经第1日的间隔时间称为一个月经周期，一般为28-30日。提前或延后3日左右仍属正常范围，周期长短因人而异，但每个妇女的月经周期有自己的规律性。
也有个别人在无病损的情况下，定期2个月行经1次者，古人称为“并月”；3月1行者，称为“居经”或“季经”；1年1行者称为“避年”；终生不行经但能受孕者称为“暗经”。受孕的初期仍按月有少量月经而无损于胎儿者，称为“激经”，又称“盛胎”、“垢胎”。这是特殊的生理现象，一般不作病论。
4.月经持续时间及出血量：月经持续流血的天数称月经期，一般为3-7天。正常妇女月经期持续时间差异亦很大，但妇女本人的月经持续天数基本一致。若经期少于3天或超过7天，则多属病理现象。月经量的多少很难统计，临床常通过每日换多少次月经垫粗略估计量的多少。一般认为一次月经出血量为30-50mL，在第2-3日的出血量最多。近年有人用放射性59Fe或51C同位素标记红细胞测定正常妇女月经血量，其数值分别为10-55mL及35-58mL，个别妇女月经量可超过100mL。有人认为每月失血量多于80mL即为病理状态。
5.月经血的特征：月经血一般呈暗红色，开始较浅，继而逐渐加深，最后变成淡红。经血中除血液外，尚含有子宫内膜碎片、宫颈粘液及脱落的阴道上皮细胞。月经血的主要特点是粘稠而不凝固，但在正常情况下偶尔亦有些小凝块，无特殊臭气。现在认为月经血在刚离开血液循环后是凝固的，但开始剥落的子宫内膜中含有一定量的激活剂，能激活混入月经血中的纤溶酶原为纤溶酶，使已凝固的纤维蛋白裂解为流动的降解产物，以致月经血变成液体状态排出。
6.月经期的症状：一般月经期无特殊症状，但有时因在经期中盆腔充血可引起腰骶部逡胀及下腹重坠感，当月经排出后，症状很快减轻。个别人可有膀胱刺激症状（尿频）及盆腔饱满感。有的人可出现头痛、失眠、心悸，甚至偏头痛、精神抑郁及易激动等轻度神经系统不稳定症状。其他如经前乳胀、手足发胀等，与经前期综合征仅在程度上差别，两者间没有截然的界限。肠胃功能紊乱，如食欲不振、恶心、呕吐、便秘或腹泻（系内源性前列腺素释放所致），以及鼻粘膜充血、皮肤出疹（如痤疮），亦时有发生。这些症状的出现常为月经即将来潮的征兆，但一般并不严重，不致影响妇女的工作和学习。
（二）卵巢的周期性变化
从青春期开始到绝经前，卵巢在形态和功能上发生周期性变化，包括卵泡的发育、成熟、排卵、黄体的形成及退行，称为卵巢周期。其具体变化如下：
1.卵泡的发育：一个卵细胞及其周围的卵泡细胞即构成卵泡。在新生儿卵巢内约有10万个以上的原始卵泡，但在妇女一生中仅有约400-500个卵泡生长发育成熟，其余的卵泡发育到一定程度即自行退化。
（1）卵泡的生长过程：在成熟妇女卵巢中，卵泡的发育始于始基卵泡，其逐渐发育，成为一个能释放成熟卵细胞的排卵前卵泡，在性周期的这段时间称为卵泡期。人类卵泡期可长可短，一般为14天左右，前1-7天卵泡发育缓慢，卵泡内雌激素亦相应处于低水平，第7天后，卵泡发育增快，第14天生长达高峰，最后从卵泡中排出一个成熟卵细胞。这一生长过程分述如下:
①始基卵泡：也称原始卵泡。始基卵泡为卵巢的基本生殖单位，内含有一个网状卵细胞，外围一层颗粒细胞及最外层的基底膜（即基板）。始基卵泡位于卵巢皮质的外部，在白膜下形成一个厚带。
在每个月经周期初时，有多个始基卵泡受到刺激而发育。发育早期，始基卵泡中的卵细胞内DNA和蛋白质合成迅速增加，卵细胞体积亦明显增大，直径从15微米增至100微米，这时卵细胞已具有减数分裂的生理活性，称初级卵母细胞。
②初级卵泡：初级卵泡由始基卵泡发育而来，其结构有充分生长的卵细胞、透明带、两层或多层立方形颗粒细胞和基板。此期由于颗粒细胞的增殖分化，使初级卵泡的直径由125微米增大至200微米。在这一过程中，初级卵泡出现了五种为卵泡继续发育和生长所必需的重要改变，即出现了FSH受体、雌激素受体、睾丸酮受体、裂隙连接、卵泡内膜的出现和液化。
初级卵泡的生长和发育开始时是在无血管的卵巢皮质，当卵泡长大到150-280微米时便移入富有血管的卵巢髓质中，使卵泡第一次暴露在外周血浆的激素中，在促性腺激素的影响下形成次级卵泡。
③次级卵泡：当初级卵泡发育成次级卵泡时，其结构有充分生长的卵细胞、透明带、多层颗粒细胞层、充满卵泡液的空腔——窦、卵泡内膜、基板。此期颗粒细胞又发生重要变化，即卵泡液形成；诱发芳香化酶活性；LH受体出现；催乳素和前列腺素受体出现。
④成熟卵泡：又称格拉夫卵泡。由次级卵泡发育到成熟卵泡是卵泡发育的最后阶段，其体积显著增大，颗粒细胞层内侧液体逐渐增高，空腔亦随之增大，卵细胞移向一侧。成熟卵泡直径可达16-20毫米，它的结构从外向内依次为：
1）卵泡外膜：为致密的卵巢间质组织，与卵巢间质无明显界限。
2）卵泡内膜：血管丰富，细胞呈多边形，较颗粒细胞大，这种细胞亦从卵巢皮质层的间质细胞衍化而来。
3）颗粒细胞：无血管存在，其营养来自外围的卵泡内膜，细胞呈立方形，在颗粒细胞层与卵泡内膜层间有一基底膜。
4）卵泡腔：腔内充满清澈的卵泡液。
5）卵丘：突出于卵泡腔，卵细胞深藏其中，形成卵丘。
6）放射冠：直接围绕卵细胞的一层颗粒细胞，呈放射状排列而得名。在放射冠与卵细胞之间还有一层很薄的透明膜，称透明带。
在临近排卵前，卵丘中的颗粒细胞排列疏松，排卵时随卵细胞同时排出的尚有透明带、放射冠及小部分卵丘内的颗粒细胞。
有的作者依据其结构将卵泡分为始基卵泡——有单层扁平上皮（颗粒）细胞和窦前卵泡——有立方形的四至五层的颗粒细胞及窦卵泡——开始有卵泡腔形成。
（2）卵泡发育的机理：从始基卵泡生长发育至一个成熟的卵泡，无论结构上或功能上都经历了一个复杂的过程，尽管其中许多微妙的机制远未阐明，但大体上我们可对其作一个概括性的描述。比较流行的理论认为，成熟卵泡的发生过程经历了募集、选择和优势化三个过程，才能最后成熟。事实上，一个卵泡从开始生长到最终成熟需要85天或三个月经周期的时间，有的作者将之分为8个生长阶段。在每一个阶段，都有部分卵泡走向闭锁。在这一过程的开始，有许多卵泡离开静止状态的卵泡池一起开始生长，透明带形成，围绕的颗粒细胞增殖1至2层甚或多层，形成初级卵泡。这一过程自少年期始经过青春期、生育期乃至绝经期均有发生，这一阶段中的卵泡对促性腺激素不敏感，也不受循环中促性腺激素或类固醇激素的影响，即便是在无垂体功能的病人、妊娠或使用避孕药状态下，这一过程也毫无改变地进行着。然而，什么原因使在卵泡池中原静止的卵泡的一部分恢复生长发育，另一部分依然保持静止状态甚至达到数十年，目前还不十分清楚。约经过65天时间的发育，初级卵泡继续生长，在颗粒细胞间出现液体，并融成囊泡，窦卵泡产生，此时，卵泡又有了卵泡膜细胞层，它以基膜与颗粒细胞分开，卵泡进入次级卵泡的阶段并且开始对促性腺激素敏感了。这样的卵泡约有15-20个，以后便在促性腺激素的作用下，经募集、选择和优势化三个过程，产生一个成熟的卵泡。
①募集：当卵泡对促性腺激素敏感后，它们的继续生长和发育依赖于促性腺激素，但每个卵泡对FSH的刺激起反应有一个阀值，在月经周期的大部分时间，循环中的FSH水平不足以维持这些刚进入促激素依赖期的卵泡的继续发育，因而它们走向闭锁，只有在上个周期的黄体功能退化时，血中类固醇激素降低导致促性腺激素水平上升，此时卵巢中含有许多对FSH有不同敏感性的卵泡，在每个月经周期的这一较短的时间范围内，那些能够对当时的FSH水平作出反应的卵泡便开始生长和发育，这可能与卵泡的FSH受体量或局部微环境的状态等因素有关。这样一个卵泡离开静止的卵泡池，进而开始它的具有明显的特征性的生长和发育的轨道里的过程被定义为卵泡的募集。募集的过程相当于当前月经周期的1-4天。募集对于排卵是必要的，但募集发生以后并不必然有排卵的发生。除FSH及其受体外，其他一些激素如抑制素或旁/自分泌激素如各种生长因子可能参与这一过程。
②选择：选择的过程可理解为在被募集进入继续发育轨道的卵泡簇中，其中的一个卵泡获得定向地发育为优势卵泡继而排卵的能力的过程，因此又称优势卵泡的选择，它约发生在月经周期的5-7天。选择是募集过程的终点，在时间上相当于单个卵泡建立起仅适合于其自身继续发育进而成熟排卵的环境的时候。与募集一样，选择对于排卵也是必要的，但选择发生以后并不必然有排卵的发生，被选择的卵泡依然可以走向闭锁而不排卵。然而选择在时间上很接近排卵，在一个典型的周期，选择发生后，排卵极可能发生。选择的机制可能依然与各个卵泡的FSH阈值与FSH水平之间的微妙关系有关，由于有最低的阈值，而且雌激素的开始分泌，使颗粒细胞表面FSH受体增多，即使FSH水平已经下降，被选择的卵泡依然对FSH有反应因而得以继续发育，以后，由于卵泡产生的雌激素与FSH协同作用，诱导外层颗粒细胞的LH受体的产生，很可能是颗粒细胞上的LH和FSH受体使卵泡能在逐渐降低的FSH水平下继续生长，在排卵前，LH通过颗粒细胞表面的受体，在维持颗粒细胞的芳香化酶活性进而产生雌激素的过程中发挥一定的作用。
③优势化：卵泡在介乎于优势卵泡的选择和排卵之间的发育阶段称卵泡的优势化。在优势化过程中，窦卵泡继续增大，卵泡及颗粒细胞继续增殖，其LH和FSH受体的含量更为丰富，细胞内芳香化酶活性或含量增高，颗粒细胞分泌的E2增多，而未被选择的卵泡，由于走向闭锁，功能也进一步退化。因而不仅在形态上，而且在功能上，被选择的卵泡发挥一种优势作用，可能通过内分泌或旁/自分泌的方式，产生一种对其它卵泡的发育不利的环境，抑制两侧卵巢的其它卵泡的发育，其中包括Inhibin的产生，使FSH水平下降。另一方面，被选择的卵泡主要通过分泌E2发挥对机体其他器官的作用，使各种生物进程同步化或协调化，典型的是使宫颈粘液分泌逐步增多，宫颈粘液性质改变，有利于精子通过，此外对子宫内膜、输卵管等发生影响，其总的效果是为排卵作好各方面的准备。对下丘脑-垂体轴亦是如此。一般认为，下丘脑-垂体轴产生一个陡峭的LH峰之前，生理上需要一个准备，即循环血中的E2水平需要维持在200pg/mL左右水平达36小时，正是优势卵泡的雌激素分泌功能，提供和保证了下丘脑-垂体轴的这一需要。因此，优势卵泡的优势化作用，是整个生殖系统为排卵和日后的排卵、受精和胚胎的种植作准备。
④卵泡的闭锁：女性在出生时，其生殖细胞储备的80％已经丧失，而在青春期开始时，95％的卵泡已消失，只有少于总数1％的400-500个卵泡将在生育期的时间内排卵。极大部分的生殖细胞储备或卵泡通过尚未清楚的过程而湮灭，卵母细胞的这种并非通过排卵而是通过不明机制湮灭的过程被定义为卵泡的闭锁。尽管难于确切地描述这一过程，但通常认为青春期后的卵泡闭锁包含持续的丧失和周期性的丧失两部分，虽然未知孰者为重，闭锁仍被认为是生长卵泡的必然归属，根据这一观点，排卵事实上是一个需要主动的干预以免排卵走向闭锁的过程。旁/自分泌系统，雄激素或细胞的凋亡（细胞程序性死亡）可能在这一过程中发挥作用。
2.卵子的发生及排卵
（1）卵子的发生：卵子即卵泡中的卵细胞。从原始卵原细胞到成熟卵的过程称为卵子的发生。卵细胞的生命过程是非常复杂的过程。
原始卵原细胞在女性胎儿中就已存在，其染色体为44个常染色体和2个性染色体（44+2X）。原始生殖细胞从卵黄囊迁移到中肾嵴的内侧，不久发生有丝分裂。在胎儿8-20周之间，细胞分裂速度最快，以后逐渐减慢，在胎儿12周末，有的卵原细胞发育成较大的细胞，称为初级卵母细胞，其染色体仍为44个常染色体和2个性染色体。这时它们进入第一次减数分裂的前期。在出生时，卵母细胞停留在第一次减数分裂前期中，直到青春期滤泡发育前，仍然处在那个阶段。
青春期卵泡发育：在排卵前，初级卵母细胞才完成第一次成熟分裂，结果双倍的染色体（44+2X）成为单倍染色体（22+X）。这样初级卵母细胞分裂成两个大小不等的子细胞，各含23个染色体。容纳大部分细胞质的细胞为次级卵母细胞；较小的细胞称为第一极体，位于透明带和次级卵母细胞的卵黄膜之间。排卵后次级卵母细胞迅即开始第二次成熟分裂，并停留于成熟分裂的中期。如卵在排卵后24小时内未遇到有活力的精子，次级卵母细胞就开始退化。如排卵后24小时内受精，则次级卵母细胞在输卵管壶腹部完成第二次成熟分裂，排出第二个极体而成为卵细胞。受精完成后，合子诞生，新的生命开始。
（2）排卵：排卵是卵细胞从卵泡逸出的过程。在排卵发生前，放射冠与卵丘基底部之间逐渐脱离，然后卵巢表面突出一个丘状隆起，排卵时，卵子及其周围的放射冠与卵泡液一起放出，进入腹腔。卵细胞的排出，不是驱逐过程，而是在大部分卵泡液流出之后，卵细胞才排出。排卵过程本身是短暂的，但其发生的机制异常复杂。
导致成熟卵泡破裂的原因尚不清楚，过去认为卵泡内压力增高的说法已被否定。目前认为卵泡内存在着一些蛋白溶解酶、淀粉酶、胶原蛋白溶解酶等，这些酶能在卵泡腔内压力维持不变的情况下使卵泡壁溶解。也有学者认为，在促性腺激素特别是黄体生成激素的作用下，成熟卵泡能分泌前列腺素F2α（PGF2α），PGF2α能使成熟卵泡周围间质内的平滑肌纤维收缩，促使卵泡破裂。卵子可由两侧卵巢轮流排出，在正常情况下，每个卵巢周期发育的卵泡中仅有一个排卵。而多排卵现象仅占所有周期的1％-2％。也可由一侧卵巢连续排出。卵子排出后，经输卵管伞端的捡拾、输卵管壁的蠕动以及输卵管粘膜纤毛活动等协同作用，进入输卵管，并循管腔向子宫侧运行。
3.黄体形成：排卵后，卵泡壁塌陷，卵泡膜血管壁破裂，血液流入腔内凝成血块，称血体。卵泡壁的破口很快由纤维蛋白封闭，残留的颗粒细胞变大，胞浆内含黄色颗粒状的类脂质称颗粒黄体细胞。此时血体变成黄体。与此同时，由于颗粒细胞与卵泡内膜之间基底膜的去聚合作用有利于卵泡膜的结缔组织和毛细血管伸入黄体中心形成间隔，使黄体呈花瓣状，卵泡内膜细胞亦伸入黄体皱壁之间，并呈相似的变化，称卵泡膜黄体细胞。排卵后7-8日（相当于月经周期第22日左右）黄体发育达最高峰，称成熟黄体，它的大小差异很大，其直径一般为1-2cm，程度不等地突出于卵巢表面，外观色黄。
4.黄体退化：若卵子未受精，在排卵9-10日黄体开始萎缩，血管减少，细胞呈脂肪变性，黄色消退，一般黄体寿命为12-16日，平均14日。黄体衰退后月经来潮，卵巢中又有新的卵泡发育，开始新的周期，前一个周期的黄体需经过8-10周才能完成其退化的全过程，最后细胞被吸收，组织纤维化，外观色白，称白体。
如果发生受精，受精卵迁移到子宫，并植入子宫壁。黄体细胞肥大、增生。在这期间有较多的雌激素和孕激素产生。黄体对孕卵植入是必需的，但以后是否需要黄体维持妊娠是有争论的。从形态上来看，黄体是持续到妊娠终止的。
（三）子宫内膜的周期性变化
随着卵巢的周期性变化，子宫内膜在卵巢激素的影响下亦出现相应的周期性变化，即月经周期。在月经周期中，子宫内膜的变化是连续性的，为了叙述方便一般将其分成五个阶段。
1.修复期：即月经后期，或称再生期。子宫内膜再生在月经停止之前已经开始，约在周期的第3天已可见到新生的表面上皮，至第5-9天内膜修复，但较薄，为大小不等的立方形细胞，腺体散在而稀疏，呈简单直管状，管壁内壁光而平。内膜浅部的间质细胞呈梭形，胞浆少，核大而圆，间质中有较直而壁薄之小动脉向内膜表层生长。静脉小而薄，尚无交通支及静脉池。此即为卵泡发育期。
2.增生期：即排卵前期。约在月经周期10-14天。子宫内膜在这一阶段重新开始长出功能层，并完成了腺体及间质的增生。此时内膜增厚，腺体及间质均明显增生，腺体数增多，其长度已超过内膜的厚度，故弯曲，同时腺上皮发生皱壁，有的可出现复层柱状上皮或出现二级腺管。上皮及间质内细胞丝状分裂现象丰富，间质细胞呈星状，血运持续增多，螺旋小动脉延长并形成螺旋状，管腔亦增粗；上皮下血管网及吻合支已出现，小静脉数量增加，管腔增粗。
子宫内膜细胞内的溶酶体在雌激素的作用下合成多种水解酶。同时间质细胞在雌激素的作用下产生一种由蛋白和碳水化合物相结合的物质，称酸性粘蛋白多糖，此粘蛋白多糖在间质中浓缩聚合后，形成间质中粘稠性的基础性质，对增生变厚的子宫内膜起支架作用。此期为卵泡渐趋成熟至排卵阶段。
3.分泌期：约在月经周期的第15-24天，即为黄体形成期。即排卵后期，排卵在内膜并不引起典型改变。排卵后24-36小时内，内膜仍继续进行增生期改变，此后在孕激素的作用下，随着时间的进展，内膜依次发生许多不同的形态学改变，总称为分泌期改变。这一时期的内膜变化极为典型，通过内膜活检，常用于诊断有无排卵、距离排卵时间、性激素功能等，对不孕症的检查有重要意义。
月经周期的15-19天，即排卵后1-5天，此为分泌期早期。内膜继续增厚，腺体更增长、更弯曲，腺腔扩大，腺上皮细胞不继续增殖呈单层排列，底部出现含糖元的小泡。内膜间质水肿，细胞的有丝分裂现象减少。螺旋小动脉的生长更迅速，盘曲和扩张更明显。
在月经周期第20-24天，即排卵后的6-10天，此为分泌期中期。内膜表现有糖元的高度分泌活动；腺体的扩张度和弯曲度达到最高程度，腺上皮细胞更增大，细胞内糖元颗粒增多，并向细胞核表面移动；间质水肿更明显，组织排列疏松，间质细胞肥大，胞浆增多；螺旋小动脉继续增长，卷曲更明显。排卵后，孕激素抑制酸性粘蛋白多糖的合成，致使间质失去粘稠的基质，同时，孕激素又可使子宫内膜血管壁的通透性增高，这些都有利于营养物质和代谢产物的交换，有利于受精卵的着床和发育。
4.分泌晚期：即月经前期。约在月经周期第21-28天，即排卵后11-14天。子宫内膜厚达10mm，分为三层，即致密层、海绵层和内膜的基底层。致密层即内膜的表层，腺体较直向宫腔开口；海绵层在内膜的中间，腺腔内有分泌物，间质稀疏水肿，其中有扩张的螺旋动脉。以上二层称子宫内膜的功能层，月经时脱落排出体外。内膜的基底层靠近子宫肌壁，这层在月经周期中无明显变化，腺体呈静止状态，小动脉短而直，仅营养此部组织。月经期此层不脱落，月经后新的内膜由此层新生。
此时如果未妊娠，黄体即衰萎，孕激素、雌激素的分泌量均减，致使子宫内膜的腺体及腺细胞也相应缩小、变性，糖元的分泌功能减退；间质内水肿减退而有白细胞浸润；内膜的厚度减少1/5-1/3，螺旋动脉受压而更屈曲，血管内血流不畅。此时雌激素、孕激素的分泌量下降使内膜细胞的溶酶体膜的稳定性遭破坏，水解酶逸入组织，使蛋白质、核酸和粘多糖分解，扰乱了内膜中营养物质和代谢产物的交换转运。故此期即为黄体退化期。
5.月经期：约为月经周期的第1-4天。月经前2-3天，由于雌、孕激素浓度的下降，间质水分吸收，致使内膜皱缩，螺旋动脉已有节律性的收缩和扩张，此时收缩时间变得更长，可多达几小时，乃致血运停止，血运停止导致代谢产物的积聚，又促使螺旋动脉更加剧烈地收缩。同时动静脉交通支开放，血液不再流经毛细血管网，于是子宫内膜上3分之2严重缺血、坏死、脱落，表现为月经来潮。
（四）生殖器其他部位的周期性变化
1.子宫颈内膜及其分泌物的周期性变化：在卵巢激素的影响下，子宫颈内膜腺细胞分泌粘液，其物理、化学性质及其分泌量均表现出明显的周期性改变。在月经刚净时，体内雌激素水平降低，宫颈管分泌的粘液量很少。随着雌激素水平不断增高，粘液分泌量也逐渐增多，并变为稀薄而透明，状似未凝的蛋白，在排卵期达高峰。此粘液有较强的延展性，能拉成细丝而不断，拉丝度可达10cm以上。若将粘液作涂片检查，干燥后可见羊齿状结晶，这种结晶在月经周期第6-7日出现，到排卵期最为清晰而典型。排卵后，受孕激素影响，粘液分泌量逐渐减少，质地变粘稠而混浊，延展性差，易断裂。涂片检查时结晶逐步模糊，至月经周期第22日左右完全消失，而代之以排列成行的椭圆体。近月经期，由于雌激素水平低，粘液分泌量减少，且由于受激素的作用，氯化钠含量降低，涂片检查时也不出现结晶。宫颈粘液中的氯化钠含量，其重量在排卵期为粘液干重的40％一70％，而在月经前后，仅占粘液干重的2％-20％。由于粘液是等渗的，氯化钠比例的增加，水分亦相应增加，故月经中期的宫颈粘液稀薄而量多。
宫颈粘液中还含有糖蛋白，在电镜下可见这些糖蛋白结构排列成网状。近排卵时，在雌激素影响下，网眼变大。根据上述变化，可见排卵期宫颈粘液最适宜于精子通过。
2.阴道粘膜的周期性变化：在月经周期中，阴道上皮随着雌激素、孕激素的消长也表现出周期性变化，以阴道上段更为明显。
排卵前，因受雌激素的影响，阴道上皮的底层细胞增生，渐渐演变为中层细胞与表层细胞，使整个上皮增厚。其表层细胞角化，以排卵期为著，此时细胞内富含糖元，分泌后受阴道杆菌的分解而成乳酸，使阴道内呈弱酸性，可抑制细菌的繁殖生长。排卵后，因受孕激素的作用，阴道上皮细胞脱落，此时涂片检查可见到脱落的中层细胞或角化前细胞。
临床上可根据阴道脱落细胞的变化，借以了解卵巢的功能。
3.输卵管的周期性变化：输卵管的周期性变化包括形态和功能两方面，均受到激素的调控，如输卵管峡部-壶腹部的连接部虽无括约肌存在，但峡部肌层肥厚，且环形肌中有大量α和β肾上腺素能受体，排卵时，雌激素水平处于高峰，促使α肾上腺素能活动增强，从而引起峡部收缩而出现峡部闭锁，使卵子停留于峡部-壶腹部的连接部。大约在排卵后3日，黄体分泌的孕酮水平上升，促使β肾上腺素能活动增强，从而使峡部肌肉松弛，受精卵随即进入峡部，进而随输卵管液被冲入子宫腔。
除输卵管肌肉的节律性收缩有周期性变化外，输卵管上皮在月经周期中亦有相应的变化。在卵泡期，由于雌激素影响，纤毛细胞变宽大，核近表面；无纤毛细胞较细小，核近细胞底部，细胞内无分泌颗粒。到黄体期，受孕激素影响，纤毛细胞变短小；无纤毛细胞则凸出于表面，并含有大量糖原，成为分泌细胞，而利于营养运行中的孕卵。总之，卵子在输卵管内的输送过程，与输卵管的形态与功能的周期性变化是密切相关联的。
（五）中医论月经� |